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一皮層蛋白能夠抑制β干擾素產生


      來自中科院武漢病毒研究所,安徽醫科大學的研究人員發表了題為“Herpes simplex virus 1 tegument protein US11 downmodulates the RLR signaling pathway via direct interaction with RIG-I and MDA-5”的文章,首次發現HSV-1皮層蛋白US11能夠抑制β干擾素的產生,是一個新的拮抗RIG-I樣模式識別受體(RLR)介導的天然免疫信號通路的HSV-1蛋白。這一I型單純皰疹病毒拮抗宿主天然免疫反應機制新發現發表于國際病毒學核心刊物Journal of Virology上。
      文章的通訊作者是武漢病毒研究所鄭春福研究員,第一作者是博士生邢俊吉,這項研究得到了國家973計劃、國家自然科學基金和百人計劃的資助。
      天然免疫系統是宿主抵抗病毒入侵的第一道防線,I型單純皰疹病毒(HSV-1)已經進化出多種策略逃逸宿主天然免疫,從而形成裂解感染導致口腔皰疹、嚴重的腦炎死亡等疾病,以及終生潛伏感染。然而,HSV-1逃逸宿主天然免疫的具體機制還未完全闡明。
      在這篇文章中,研究人員首次發現,HSV-1皮層蛋白US11能夠抑制β干擾素的產生,是一個新的拮抗RIG-I樣模式識別受體(RLR)介導的天然免疫信號通路的HSV-1蛋白。研究人員通過熒光素酶雙報告系統和免疫共沉淀等多種實驗方法,最終闡明其作用的分子機制為:US11蛋白通過與內源性模式識別受體RIG-I和MDA-5相互作用,干擾它們與接頭蛋白MAVS的相互作用,從而抑制RLR介導的天然免疫下游信號通路IRF3的激活,阻止β干擾素的產生。
      這是第一次報道HSV-1能干擾RLR信號通路下游的RIG-I和MDA-5。這些發現揭示了HSV-1逃逸宿主抗病毒應答的一種全新的機制,為預防HSV-1感染以及揭示新的藥物作用靶點提供了理論依據。
      除此之外,近期來自廣州生物醫藥與健康研究院彭濤課題組也獲得了相關成果——發現單純皰疹病毒(HSV)的超感染可激活潛伏感染的EB病毒(EBV)。
      這一研究發現了HSV感染激活潛伏EBV的兩條重要信號通路。研究還發現,目前治療皰疹病毒的方法并不能治療由共感染引發的EBV的激活。因此,從臨床治療及預防的角度來看,在預防EBV復發感染時,也應注意預防HSV及其他人類皰疹病毒的感染。該研究為皰疹病毒的治療和預防提供了新的思路。


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